CellDot：分子归属、容量约束与空间去污染
把空间RNA污染建模为分子在宿主、邻近细胞和背景之间的归属问题，以参考表达、空间距离和两类容量约束求解稀疏熵正则最优传输。重点区分正文硬约束形式与实际软容量求解、连续计划与离散解码，以及参考一致性与独立验证。
结果宫颈癌717,576细胞、17,285个共享基因、880.8百万进入求解器的分子：1.8小时，274 GB主机内存、16.8 GB GPU内存。其他方法全切片时间主要为外推，不是都实际运行失败。
18 篇论文
单细胞与空间遗传学
性状相关细胞、空间遗传信号与单细胞统计方法。
IFNα 与克隆竞争：分化出口、细胞状态及基因型
将同一患者的体细胞基因型、转录组、蛋白、染色质与治疗时间点联合，提出IFNα通过淋巴分化和炎症性髓系祖细胞出口改变克隆竞争。重点区分状态占据率、实际分化能力、增殖和长期克隆份额。
结果识别162个IMP细胞，其中136个来自治疗后样本；RNA/ATAC、RFX3过表达与集落实验支持炎症性髓系分化程序。
IRIS：从组合刺激实验学习可迁移的单细胞信号响应
用组合信号刺激实验训练 scANVI 条件变分自编码器与分类器，从单细胞转录组推断 WNT、BMP、FGF、TGF-β、RA 的激活标签。研究通过整套筛选留出、跨胚层和跨物种测试，再据预测调整呼吸间充质分化的 WNT 刺激时机；所谓信号历史仍依赖谱系和伪时间，而不是单个细胞的直接纵向记录。
结果除随机细胞划分外，还做五套生物筛选的留一测试、内胚层到中胚层及小鼠到人类迁移；少量目标物种数据可帮助跨物种预测。
scAtlasPy：磁盘驻留、随机数据流与亿级单细胞分析
用 DuckDB 中的混合稀疏存储、顺序读取与有限缓冲随机化，把数据规模与全矩阵驻留内存的要求分开。论文报告在 64 GB 内存笔记本上完成约一亿细胞工作流，并验证读取吞吐和数值一致性。关键边界是 UMAP/Louvain 采用子集教师与全量预测，不能把 full-resolution 理解成对全部细胞执行完全相同的全图算法。
结果随机 minibatch 基准约 13.8 万 cells/s，为所测 scDataset 配置的 10.4 倍；峰值 RSS 为 6.51 对 37.40 GB。
MS 遗传学：从跨祖源 GWAS 到细胞亚群与病灶空间
将日本、欧洲、非洲和美洲祖源的 MS GWAS 与患者 PBMC、脑病灶单核及空间转录组连接起来。scDRS 使用跨祖源结果定位 CD4 T 亚群和内皮细胞，gsMap 使用欧洲祖源结果比较活动与非活动病灶。重点是多基因证据怎样映射到细胞和空间，而不是将富集直接解释成细胞特异 eQTL 或因果机制。
结果PBMC 来自 20 名 MS 患者、163,541 个细胞；脑单核数据为 6 名患者的 7 个病灶、74,686 个细胞。
空间转录组 CNA 评测：任务、参考数据与方法选择
ST-CNABench 在 69 张组织切片中比较 9 种 CNA 推断方法，将谱恢复、肿瘤分类、切片内亚克隆与跨切片演化分开评测，揭示准确性与计算成本随任务和参考数据而变。
结果聚合后的 CNA 谱一致性不代表逐 spot 准确；没有一种方法在所有任务上持续占优。
MILK：atlas 规模单细胞层级树
MILK 通过分区顺序分组、代表更新与递归合并，把已有单细胞表征组织成可重复抽样和汇总的层级树。胎儿图谱实验支持无标签代表抽样的信号保留；Census 约 4,400 万细胞的应用展示其规模，但未报告完整建树时间与峰值内存。
结果Census 去重 primary data 约含 44,265,932 个细胞，作者基于既有 Geneformer、scGPT 和 scVI 嵌入建树，再用约 100 万代表开展主要评测；按 clade 大小加权保留的是成员覆盖与标签计数信息。
GLORB：全局表达偏移下的尺度识别与贝叶斯差异分析
GLORB 用两种负二项贝叶斯 GLM 处理大量基因同向变化：分别依靠稳定基因锚定样本尺度，或假设技术尺度跨组可交换。ERCC 数据支持其恢复整体差异，但识别、后验校准与当前实现均有明确边界。
结果TCGA-LIHC 的 371 份肿瘤与 50 份邻近正常样本中，GLORB 与 DESeq2 分别检出 20,701 和 9,703 个上调基因；这些新增发现缺少该研究中的 ERCC 真值参照。
SCIGMA：可扩展的空间多组学图表示学习
SCIGMA 为每种模态联合构建空间邻接图和特征相似图，以图注意力编码器、跨模态注意力及不确定性感知的对比学习得到联合表示，并通过图采样扩展到百万级空间位置。
结果SCIGMA 可处理超过 100 万个空间位置；作者在可完成 benchmark 的数据上报告空间域识别、模态保留和重构优于对照方法。
脑发育三维表观组：把风险变异连接到细胞类型与靶基因
在四类发育期胶质细胞群中整合开放染色质、DNA 甲基化和启动子互作，连接候选调控元件与靶基因；再结合序列模型和体内实验检验精神分裂症风险变异。
结果11,360 个预先优选的精神分裂症变异中，929 个落在可及区域，112 个被预测影响可及性。
血液与肠道 eQTL：补上 IBD 风险位点的细胞类型背景
在血液和肠道的细胞类型中比较 cis-eQTL 与 IBD GWAS 关联模式，共为 140 个风险位点找到匹配信号。肠道特异调控补充了仅研究外周血会遗漏的候选基因。
结果FDR ≤ 0.05：119 个风险位点、379 个基因；放宽至 0.10：140 个位点、556 个基因。
Spatial-ATAC-Hi-C：同一组织位置联合测量开放染色质与三维基因组
Spatial-ATAC-Hi-C 通过组织切片内限制性酶切、原位连接、Tn5 tagmentation 和二维微流控条形码，在同一 50 × 50 μm 像素中联合获得 ATAC fragments 与 Hi-C contacts。
结果与独立 bulk assays 比较，ATAC 信号相关性较高；6,492 个 chromatin loops（62%）与 in situ Hi-C 共享。
Dynema：在连续细胞状态中检验遗传调控效应
Dynema 将逐细胞 Poisson 建模、donor 聚类稳健 score 检验与自适应 bootstrap 结合，在 TBRU 和 OneK1K 中发现可复现的细胞状态交互 eQTL，并揭示部分交互信号独立于主效应 lead variant。
结果严格条件检验下，71/262 与 117/273 个交互 eGene 的信号仍显著；共定位结果需结合模型假设与原文数值差异解读。
CIGMA：量化跨细胞类型共享与特异的 eQTL 架构
CIGMA 用方差组分模型估计一个基因的 cis 或 trans 调控效应中，跨细胞类型共享部分与细胞类型特异部分各占多少，从而避免只依据显著 eQTL 数量推断调控特异性。
结果作者估计 cis 调控约 30% 具有细胞类型特异性，而 trans 调控约 60% 具有细胞类型特异性。
Malva：在数千万单细胞原始 reads 中直接检索序列
Malva 把单细胞和空间转录组原始 reads 分解为 24-mers，以稀疏倒排索引保存 k-mer 到 cell identifier 的映射，使突变、剪接连接、病原体和未注释序列可在数千万细胞中直接检索。
结果61 billion reads 的 Stereo-seq 数据在 24 CPU-hours 内完成索引，峰值内存约 8 GB，较比较流程快约 4–25 倍。
sc-pcQTL：以局部多基因表达 PC 寻找遗传关联
先用 hurdle 模型筛选邻近基因共表达，再以表达 PC 进行单细胞 QTL 和共定位分析。新增的 46 个 pcQTL-specific 信号组有生物学线索，但组件校准不能替代整个筛选流程的多重性验证。
结果394 个共定位信号组中，46 个仅由 pcQTL 提供，相对包含 eQTL 的 348 组增加 13.2%；这些不是 46 个独立疾病位点。
CASTIE：全 cis 扫描中的细胞状态交互 eQTL
CASTIE 用两类随机效应、可复用的基因零模型及自适应供者稳健方差扫描状态交互 eQTL，在免疫细胞与代谢刺激数据中恢复静态模型遗漏的调控关联。
结果374 个状态级共定位关联对应 270 个 gene×trait×cell-compartment 组合，其中 197 个未被对应静态共定位恢复。
ColocBoost：联合定位跨细胞类型、跨组学的共享遗传信号
ColocBoost 在多任务梯度提升中联合选择变异和共享性状，以 LD 平滑保留定位不确定性。v3 全文补充了概率校准与分样本重现证据，并明确较强残差相关可能造成 FDR 膨胀。
结果AD 分析的 188 个事件对应 120 个位点，COLOC-union 为 48；VCP 类似 PIP，但不是贝叶斯后验 PIP。